JAFC: γ-氨基丁酸通过促进海马硫脂的合成减轻高脂饮食诱导的脑氧化损伤

2018年12月，天津科技大学、军事医学科学院卫生与环境医学研究所、中国科学院遗传与发育生物学研究所、查尔斯特大学（Charles Sturt University）和昆士兰大学（Central Queensland University ）合作在农业与食品化学杂志（Journal of Agriculture and Food Chemistry）发表了题为“γ-氨基丁酸通过促进海马硫脂的合成减轻高脂饮食诱导的脑氧化损伤”的研究论文（DOI: 10.1021/acs.jafc.8b05246）。

      由氧化诱导的神经元损伤会增加患老年痴呆（Alzheimer's disease，AD）的风险，而现在的生活方式，比如高热量的摄入、锻炼的缺乏，都会导致肥胖，从而产生轻度的认知功能障碍，进而产生神经元炎症和氧化应激反应，最终提高了患老年痴呆的风险。在这项研究中，作者发现富集γ-氨基丁酸 ( gamma-aminobutyric acid，GABA)的米糠可以提高大脑海马区硫脂的合成从而降低氧化损伤。这项研究证实了GABA作为作为一种新的膳食补充剂在早期治疗基于硫脂的神经组织退化疾病方面的潜力。

首先，我们来解决一些专有名词：

      海马区（Hippocampus），又名海马回、海马体、大脑海马，海马体位于大脑丘脑和内侧颞叶之间，属于边缘系统的一部分，主要负责长时记忆的存储转换和定向等功能。

γ-氨基丁酸（GABA），我国卫生部在2009年9月已经批准为新资源食品。它是中枢神经系统中主要的抑制性神经递质，参与应激反应、情绪调节、神经可塑性和神经形成，对有效的信息处理和正常的认知功能至关重要。而GABA几乎只存在于神经组织中，其中大脑中含量较高。而大脑中的GABA会随着年龄的增长而显著受损，但是目前发现可以通过饮食来改善。

      硫脂（Sulfatides，SL），是一类硫酸化的糖鞘脂，参与广泛的细胞过程，包括蛋白质运输、细胞粘附和聚集、学习和记忆、神经可塑性和免疫应答。

接下来，我们来看看GABA是怎样影响海马区硫脂的代谢:

      作者以大鼠为动物模型来研究GABA对大鼠大脑的影响。长期喂养高脂食物的大鼠海马区的血脂异常，比如多不饱和脂肪酸（Polyunsaturated fatty acids，PUFA）含量下降、甘油三酯（TAG）增加、硫脂（SL）减少，导致氧化损伤。同时喂养高脂食物和富集GABA的米糠的大鼠，甘油三酯的含量下降、硫脂含量增加。由此说明GABA可以减缓由高脂饮食导致的氧化损伤。（图1）